Nyitány: miért lett ekkora téma az rT3?

Disclaimer: Ez a bejegyzés edukációs célú. Nem diagnózis, nem terápiajavaslat, és nem helyettesíti az endokrinológiai kivizsgálást vagy kezelést. A saját tapasztalataimat megosztom, de az nem “recept” másoknak. Amennyiben valaki a bejegyzés hatására egészségügyi döntést hoz vagy kezelési változtatást fontol meg, azt kizárólag a saját felelősségére, kezelőorvosával egyeztetve tegye.

Van az a pillanat, amikor az ember rájön: a pajzsmirigy-téma nem csak “TSH a papíron”. Inkább egy egész rendszer, ahol hormonátalakítás, stressz-állapot, energiafelhasználás és idegrendszeri terhelés ugyanarra a vezérlőpultra vannak kötve.

Ebben a térben lett népszerű és vitatott szereplő a reverz T3 (rT3), mellette a T3 (liothyronine, LT3) körüli kérdések, és a kevésbé ismert, de annál izgalmasabb T2 (3,5-T2).

1) rT3 101: mi az, és miért emelkedhet?

A T4 a tiroxin hormon, ami a Magyarországon forgalomban lévő pajzsmirigyhormon pótló gyógyszerek 100%-át teszi ki. Ez még önmagában inaktív hormon, de át tud alakulni T3-á, az aktív pajzsmirigyhormonná.

Az ok, amiért T4-et használnak, hogy a T3 pajzsmirigyhormon nagyon erős hatású, ezért a T3-at könnyedén túl lehet adagolni, miközben a felezési ideje nagyon rövid, tehát könnyen kiürül a szervezetből. A szervezet szükség esetén T3-at csinálhat a T4-ből, de ez nem mindig így van. Néha „más szereplők viszik el a színpadon a rivaldafényt.”

A reverz T3 a T4 (tiroxin) egyik átalakulási terméke. A szervezet a T4-ből több irányba tud “faragni” hormonokat, és bizonyos helyzetekben a rendszer kevesebb aktív T3-at és több rT3-at produkál.

A reverz T3 nem rendelkezik biológiai aktivitással, viszont ugyanúgy képes a receptorokhoz (jeladók- vagy jelfogók, amelyek a pajzsmirigy hormon hatást közvetítik) csatlakozni, és létezik egy olyan elképzelés, mely szerint ez a túlzott hormon szint, gátolhatja az aktív T3 hatását.

Klasszikus példa erre a non-thyroidal illness syndrome (NTIS), más néven “euthyroid sick syndrome”: súlyos betegség, kritikus állapot, gyulladásos terhelés esetén gyakori, hogy T3 csökken, és rT3 nő. A háttérben többek közt a dejodináz enzimek aktivitásának változása is szerepel (például fokozott D3-aktivitás emelheti az rT3-at). PMC+2MDPI+2

A lényeg: rT3-emelkedés sokszor állapotjelző (stressz, betegségterhelés), és nem automatikusan “pajzsmirigyhiba”.

A) Gyors szótár: ki kicsoda?

• • TRH: a hipotalamusz jelzőhormonja, ezzel indítja a rendszert.

• • TSH: agyalapi mirigy hormonja, “utasítja” a pajzsmirigyet termelésre.

• • T4 (tiroxin): főként a pajzsmirigy termeli, sokszor “prohormonként” viselkedik, tartalék jelleggel.

• • T3 (trijódtironin): az aktív hormon, a sejtekben ez adja a “működő jelet”.

• • FT4 / FT3: a “szabad”, biológiailag elérhető frakciók.

• • rT3 (reverse T3): T4-ből képződő metabolit, gyakran stressz vagy betegségállapot lenyomata.

• • T2 (3,5-T2): pajzsmirigyhormon-metabolit, kísérletesen metabolikus hatásokkal, de humán klinikai bizonyítékai szűkösek (erről lentebb).

• • TPOAb, TgAb: autoimmun pajzsmirigybetegséghez kapcsolódó ellenanyagok.

• • TRAb: Graves-kórhoz kapcsolódó ellenanyag (nem minden pajzsmirigy-téma esetén releváns).

B) A vezérlés: HPT-tengely (hipotalamusz – hipofízis – pajzsmirigy)

Egyszerűen:

1. 1. Hipotalamusz (TRH)

1. 1. Agyalapi mirigy (TSH)

1. 1. Pajzsmirigy (T4, kisebb részben T3)

1. 1. Perifériás átalakítás (T4 → T3 vagy T4 → rT3)

1. 1. Visszacsatolás: ha elég hormonhatás van, a TSH általában csökken.

A legtöbb “klasszikus” hipotireózis primer (pajzsmirigy-eredetű), ilyenkor gyakran a TSH emelkedik. Viszont vannak kivételek (például központi eredet), ahol a kép más lehet. (Ezt mindig endokrinológus értelmezi a teljes kontextusban.)

C) A varázslók a háttérben: dejodinázok (D1, D2, D3)

A T4 és T3 sorsát jelentősen meghatározzák a dejodináz enzimek:

• • D1 és D2: általában a T4 → T3 irányt támogatják (több aktív jel).

• • D3: inkább “fékező” irány, T4-ből rT3-at, T3-ból inaktív metabolitokat segít kialakítani.

Kritikus állapotban és NTIS-ben tipikusan olyan mintázat jelenik meg, hogy a T3 csökken és rT3 nő. PMC+1

D) Laborok: mit mire szoktak használni?

TSH

• • Gyakran elsődleges szűrő marker primer hipotireózisban.

• • Nem “mindenható”: központi eltérésnél vagy akut betegségben félrevezethet.

FT4

• • Sokszor a “készlet” és ellátottság jelzője, különösen fontos, ha a TSH nem egyértelmű.

FT3

• • Erősen kontextusfüggő, betegségben és stresszben gyorsan változhat.

• • NTIS esetén gyakran csökken.

rT3

• • Nem standard rutin marker, leginkább speciális kontextusban értelmezhető.

• • NTIS-ben gyakran emelkedik. OUP Academic+1

• • A 2025-ös PLOS ONE tanulmány tünetes (fáradtságos) betegeknél talált összefüggéseket kezelési csoportok szerint, de ok-okozatot nem állított. PLOS+1

Ellenanyagok (TPOAb, TgAb, TRAb)

• • A “miért?” kérdéshez adhatnak támpontot (autoimmun háttér), de nem mindig magyarázzák a tünetek erősségét.

E) Referenciatartomány: miért nem mindegy?

Két fontos szabály:

1. 1. A referencia-tartomány laboronként eltérhet, ezért ugyanaz a szám máshol “normál” vagy “határon kívüli” lehet.

1. 1. A pajzsmirigy-laborok nem mindig lineárisan tükrözik a szöveti hatást, főleg stresszben, gyulladásban, alvás- és energiahiányban.

F) Mintavételi és mérési buktatók (amik félrevihetnek)

• • Időzítés: mikor volt a gyógyszerbevétel a vérvételhez képest, napszak, előző napi terhelés, alvás. – sok orvos kéri, hogy a páciens ne vegye be az T4 (thyroxin) tartalmú gyógyszerét vérvétel előtt. 

• • Akut betegség, gyulladás, kalóriadeficit: NTIS-szerű képet hozhat (alacsony T3, magasabb rT3). OUP Academic+1

• • Biotin: bizonyos immunoassay méréseket megzavarhat (ha szedsz, ezt mindig jelezd a laborban vagy orvosnak).

• • Gyógyszerek: több szer befolyásolhatja a pajzsmirigy-hormonok átalakítását és a labor képet (ezért a gyógyszerlistát mindig érdemes felírni konzultáció előtt).

G) T3, T4, kombináció: “standard” vs “vita”

• • A vezető irányelvek szerint LT4 marad a standard. PMC+1

• A kombinációs LT4 + LT3 kérdése régóta vitatott, a brit konszenzus szerint a tartós tünetek gyakoriak, de a randomizált vizsgálatok nagy része nem mutat következetes előnyt. endocrinology.org+2PubMed+2
•  

Kiegészítés: a 2025-ös PLOS ONE mit talált az rT3-ról?

Mi volt a vizsgálat lényege?
Wilson és mtsai retrospektíven elemezték 976 egymást követő, fáradtság-tünetekkel jelentkező, hipotireózis miatt gondozott páciens első rT3-mérését egy magán endokrinológiai praxisból. Az rT3-at LC–MS/MS módszerrel mérték, és a “magas” rT3-t a 24,1 ng/dL (felső referenciahatár) feletti értékként definiálták. PLOS

Mit találtak az rT3-ról számokban?

• Összesítve: a teljes mintában az átlagos rT3 16,4 ng/dL volt, és 107/976 (11,0%) páciensnél volt referencia felett. PLOS+1

• A gyógyszertípus számított: a referencia feletti rT3 aránya jelentősen eltért kezelési csoportonként. PLOS

  • csak L-T4 (levotiroxin): 20,9% (29/139)

  • nem szedett pajzsmirigy-hormont: 9% (31/345)

  • DTE (desiccált pajzsmirigy-kivonat): 3,5% (8/226)

  • T3+T4 kombináció: 12% (10/83)

  • DTE + T4 kombináció: 17,4% (24/138) PLOS

• “L-T4-ág” vs “nem L-T4-ág”: ha minden L-T4-tartalmú kezelést egybevettek, akkor

  • az átlagos rT3 18,4 ± 7,1 volt L-T4 mellett vs 15,2 ± 6,0 L-T4 nélkül,

  • és a 24,1 ng/dL feletti arány 17,7% volt L-T4 mellett vs 6,9% L-T4 nélkül. PLOS

• Kapcsolat más hormonokkal: az rT3 a vizsgálatban

  • erősebben korrelált a szabad T4-gyel (Pearson r = 0,624),

  • gyengébben a szabad T3-mal (r = 0,184),

  • és fordítottan a log TSH-val (r = −0,298). PLOS

A nagy “de”: okoz-e tünetet a magas rT3?
A szerzők kifejezetten óvatosak: a mintában a fáradtság gyakori volt (ez volt a bekerülési kontextus), de ebből nem következik ok-okozat, és „korai lenne” kijelenteni, hogy a magas rT3 okozza a panaszokat. Több, jobb minőségű (prospektív, lehetőleg randomizált) vizsgálatot tartanak szükségesnek.